Все варианты иммунного ответа регулируемы. Это означает, что величина (и качество) любого варианта иммунного ответа отражает существующий баланс влияний, направленных на его расширение, и других механизмов, направленных на снижение его активности. Актуальность этого вопроса связана с тем, что большое количество иммунологических нарушений, в частности, аутоиммунные болезни и аллергия имеют дизрегуляторный характер.
Некоторые формы регуляции заложены генетически и опосредуются продуктами ГКГС. На состоянии иммунорегуляторных механизмов отражаются возрастные, половые, конституциональные различия, характер питания индивида и прочие факторы. Большое значение имеют доза и путь попадания антигена, его физическое состояние, его способность длительно персистировать внутри клеток или, напротив, отсутствие у него такой возможности. Эти различия, особенно последнее, могут определять, будет ли иммунный ответ, в основном, опосредован антителами, или в нем будут играть главенствующую роль клеточные механизмы. Один и тот же антиген, инъецированный внутрь АПК или находящийся в окружающей клетку среде, попадает в разные компартменты АПК, по разному процессируется и представляется в контексте различных гликопротеидов ГКГС, что ведёт к преобладанию разных форм иммуногенеза (см. также выше - раздел “Цитокины и белки ГКГС - факторы коммуникации иммунной системы.&rdquo
Все эти обстоятельства могут также оказывать влияние на классовый спектр Ig, авидность антител, их титр и продолжительность иммунного ответа - в каждом конкретном случае.
Агентами регуляции иммунного ответа выступают антигены, антитела и цитокины. Наиболее плодотворным подходом в области изучения механизмов регуляции иммунного ответа оказалась сетевая теория Н.Ерне (1974).
Иммунный ответ подвержен аутоиммунной саморегуляции. Ерне сформулировал сетевую теорию для объяснения данного феномена. Согласно этой теории, каждый антигенный рецептор (идиотип), как на Т-, так и на В-клетках, способен стимулировать продукцию комплементарных антиидиотипических антител, которые, в основном, снижают продукцию первичных идиотипов. Практически, система антиидиотипических антител впервые была экспериментально получена в СССР Л.Н.Певницким, А.И.Фонталиным и Г.Н.Крыжановским (1960), на модели столбнячного токсина и антитоксина, а чуть позже - во Франции - Ж.Удэном (1966).
http://zalogzdorovya.ru/view_news.php?id=77
http://zalogzdorovya.ru/view_news.php?id=76